解析诱发非创伤性股骨头缺血性坏死原因

发布时间：2017-05-23

　　诱发非创伤性股骨头缺血性坏死原因：

　　1、减压病性 股骨头坏死

　　此病的名称很多，有40余种，包括气压病、潜水员病、高空飞行病等。是潜水员、沉箱工人、隧道工人、飞行人员等，由于环境压力改变，减压不当，即减压速度过快，幅度太大，以致减压前已溶解于体内的气体(主要是惰性气体氮)脱离溶解状态，形成气泡而栓塞脉管和或压迫组织所引起。

　　2、血管栓塞性股骨头坏死

　　包括镰状细胞贫血病、高雪氏病，某些确定的栓塞性动脉炎、动脉硬化，肿瘤压迫营养动脉等。

　　3、酒精中毒性(包括急、慢性酒精中毒) 最早报道酒精中毒致股骨头坏死为Menkin和Brower(1961)，所谓酒精中毒应包括酒精滥用和酒精依赖两方面，由于个体差异及人种差异，酒精中毒的标准很难用简单的标准去衡量。

　　酒精中毒导致股骨头缺血性坏死是多种机制综合作用的结果，长期过度摄入酒精导致机体产生一系列的病理变化，但其中的病理变化尚未清楚，大多学者认为有以下病理机制：

　　(1)脂质代谢紊乱：过氧伽日质能够引起细胞膜的重度损伤，局部缺血，酒精及其代谢产物产生的直接细胞毒性作用，使原本在缺血状态下的骨细胞进一步损害，导致不可逆的变性坏死。

　　(2)脂肪肝和高脂血症：脂肪肝是酒精中毒患者常见的并发症，Jones认为酒精源性患者因为脂肪代谢紊乱引起脂肪肝，不断放出脂肪栓子进入血液，脂肪栓子滞留于软骨下血管床内，引起软骨缺血而坏死。

　　(3)局部血管炎：有学者认为某些个体患者大量饮酒，会出现血中游离脂肪酸升高，刺激前列腺素升高，使局部发生血管炎，在股骨头微血管存在病变的情况下，局部血管炎会导致局部血栓的形成。

　　(4)骨质疏松：饮酒可造成维生素D代谢紊乱，甲状旁腺机能减退，骨细胞代谢降低，成骨能力减低，发生骨质疏松，导致局部受力面积减少而产生高应力的成骨反应，骨细胞破坏，软骨下出现微小骨折，引起局部骨内压升高和出血，导致骨坏死。

　　4、长期大量使用皮质类固醇药物

　　由于激素在全身系统疾病中广泛运用，自1957年首次报道了长期应用激素导致骨坏死后，引起人们重视，世界各地对激素性股骨头缺血性坏死的报道逐年增多。其发病机制的有关学说包括：①脂肪栓塞学说;②骨质疏松学说;③血运障碍学说;④骨内高压学说等。

　　5、辐射损伤性

　　辐射是指x线，中子流和7射线电离辐射。辐射所造成的损伤与个体敏感性、辐射的强度、时间、部位有关。辐射损伤性股骨头坏死的机理尚未清楚。

　　6、结缔组织疾病(如系统性红斑狼疮等)

　　某些结缔组织疾病可引起股骨头缺血坏死，早在1960年就报道了系统性红斑狼疮(SLE)所致股骨头缺血性坏死，但是由于SLE患者已经使用了激素，所以难以肯定是否是SLE引起的股骨头缺血性坏死。

　　类风湿性关节炎(RA)是一种至今原因不明的慢性结缔组织疾病，是免疫介导损伤所引起的另一种疾病。同样，对于RA能否引起股骨头缺血性坏死仍未明确。大多数学者认为，RA所致的股骨头坏死绝大多数是由服用激素所引起的，但我们在临床上观察到从未服用过激素的类风湿患者仍发生了股骨头缺血性坏死。

　　7、某些代谢性疾病(包括高尿血酸、痛风、胰腺炎等) 痛风，高尿血酸所引起的股骨头缺血性坏死，临床报道在4%—25%之间，其发病机制尚未完全清楚，目前存在两种学说：脂肪代谢异常和脂栓学说。Rofesqueral曾报道过12例“痛风性髋病”，患者常在午夜后发作，且与情绪、饮食等因素有关。