酒精性股骨头坏死概说

发布时间：2017-04-06

　　在正常情况下，每日饮酒量在30毫升以内，对健康是有益的，可降低心脑血管疾病如缺血性卒中、缺血性心脏病、高血压等的发病率和疾病风险。但长期大剂量的酒精摄入会给健康带来灾难性的伤害，如酒精性 股骨头坏死是其受伤害疾病之一，国内外学者已经公认酒精中毒是股骨头坏死的一个明确病因，，但其具体的发病机制尚未明确，目前被广泛接受的学说有一下几个方面：

　　1.脂质代谢紊乱：长期大量饮酒，会损伤肝细胞，减少肝脏脂肪酶合成，阻碍脂肪动员，引起血脂升高，导致脂质代谢紊乱。

　　2.骨内压增高：长期大量饮酒可诱导股骨头内骨髓间充质干细胞大量分化为脂肪细胞，成骨分化降低，大量脂肪组织堆积于密闭，密闭恒定的骨髓腔，引起骨内压上升，使股骨头内血窦、毛细血管及小静脉受挤压，影响骨组织内血供，代谢产物积聚，毛细血管通透性增加，血浆外渗，骨髓间质水肿，骨内压力进一步升高，形成恶性循环，导致大量骨细胞缺血缺氧坏死，最终发生股骨头坏死。

　　3.局部血管内凝血：由于长期大量饮酒可引起血粘度、红细胞聚集性异常增高等血液流变学改变，血液呈现出高度粘滞状态，使血流滞缓于股骨头血窦内。除此之外，在脂肪酶的作用下，脂酸会释放出大量游离脂酸，可刺激产生过量的前列腺素，而中性脂肪成分中油酸又可损伤毛细血管内膜，导致血管壁充血水肿，胶原暴露，而激活内源性凝血途径，引发股骨头内血管凝血，最终致使股骨头缺血性坏死。

　　4.骨细胞凋亡：由于长期大量饮酒，酒精可作为凋亡诱导剂，在它的作用下，机体内凋亡促进因子增多，引起凋亡。在酒精性股骨头坏死早期，骨细胞的凋亡发挥着重要作用。酒精在引发成骨细胞凋亡的同时还可以诱导血管内皮功能障碍，血管舒张受限，影响股骨头血运，而致股骨头坏死等。

　　对长期摄入酒精者，应采取相应的措施预防股骨头坏死，如加强运动，口服降脂药物，定期检查等，早发现早治疗。对于股骨头坏死早、中期患者，可以临床干预治疗，如减少患肢负重，应用活血生骨药物，行髓心减压术等，阻断或延缓病情的进展，促进病灶修复，防止股骨头塌陷，提高患者的生活质量，但酒精性股骨头坏死最有效的防止措施还是减少或停止酒精的摄入。